Зміст
Вузлові кровотечі, відомі в медицині як кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу або шлунка, виникають унаслідок портальної гіпертензії — стійкого підвищення тиску в системі ворітної вени. Цей стан найчастіше розвивається на тлі цирозу печінки, коли рубцеві зміни в органі порушують нормальний кровотік. Варикозні вузли формуються як обхідні шляхи, але їхні стінки тонкі й легко пошкоджуються, що призводить до раптової та потенційно масивної крововтрати.
У пацієнтів із цирозом варикозні вузли виявляються приблизно у половині випадків. Ризик першої кровотечі становить 5–15% на рік для вузлів середнього та великого розміру. Кровотеча може стати першим проявом недіагностованого захворювання печінки або ускладненням уже відомого цирозу. Без швидкого втручання стан швидко прогресує до геморагічного шоку.
Сучасні підходи до лікування дозволяють досягти первинного контролю кровотечі більш ніж у 90% пацієнтів. Ключовими елементами є рання ендоскопія, вазоактивні препарати та профілактика інфекційних ускладнень. Проте остаточний прогноз залежить від функціонального стану печінки та своєчасності допомоги.
Причини виникнення та механізм розвитку
Основною причиною вузлових кровотеч є портальна гіпертензія. Нормальний градієнт тиску між ворітною веною та нижньою порожнистою веною (HVPG) становить 1–5 мм рт. ст. Клінічно значуща портальна гіпертензія виникає при HVPG ≥10 мм рт. ст., а ризик кровотечі істотно зростає при значеннях понад 12 мм рт. ст.
Найчастіше портальну гіпертензію спричиняє цироз печінки — наслідок хронічного запалення та фіброзу. Рубцева тканина стискає внутрішньопечінкові судини, кров «шукає» обхідні шляхи через судини стравоходу та шлунка. Ці колатералі розширюються, стінки стають тоншими, а постійний високий тиск і вплив шлункового вмісту підвищують ризик розриву.
До менш поширених причин належать тромбоз ворітної вени, позапечінкова портальна гіпертензія та важкі захворювання печінки без повного цирозу. Провокуючими факторами кровотечі можуть бути фізичне навантаження, кашель, блювання, інфекція або вживання алкоголю.
Хто належить до групи підвищеного ризику
Ризик розвитку та розриву варикозних вузлів визначається кількома факторами. Найважливіші з них — розмір вузлів (великі вузли кровоточать частіше), наявність ендоскопічних «червоних маркерів» (поздовжні червоні смуги або вишнево-червоні плями на поверхні вузлів) та ступінь печінкової недостатності.
Пацієнти з декомпенсованим цирозом (асцит, жовтяниця, енцефалопатія) мають значно вищий ризик. Додаткові фактори включають тромбоцитопенію, подовжений протромбіновий час, активне зловживання алкоголем та наявність інфекції. У хворих, які вже перенесли одну кровотечу, ризик повторного епізоду без профілактики сягає 50–60% протягом перших двох років.
Симптоми та клінічні прояви
Вузлові кровотечі зазвичай починаються раптово. Основний симптом — блювання яскраво-червоною кров’ю або «кавовою гущею». При масивній кровотечі можлива мелена — чорний дьогтеподібний стілець, а іноді й виділення червоної крові з прямої кишки.
Швидка крововтрата призводить до ознак гіповолемії: запаморочення, слабкість, блідість шкіри, холодний піт, прискорене серцебиття та зниження артеріального тиску. У важких випадках розвивається геморагічний шок із порушенням свідомості. Біль у животі або за грудниною зазвичай відсутній, що відрізняє цей стан від багатьох інших причин шлунково-кишкових кровотеч.
Важливо пам’ятати, що до третини епізодів кровотечі у хворих на цироз можуть мати неварикозне походження (наприклад, виразка або ерозивний гастрит). Тому ендоскопічне підтвердження діагнозу обов’язкове.
Діагностика
Діагностика починається з оцінки стану пацієнта та лабораторних показників. Обов’язкові аналізи включають загальний аналіз крові (рівень гемоглобіну, тромбоцитів), коагулограму, біохімічний профіль печінки (білірубін, АЛТ, АСТ, альбумін), ниркові показники та групу крові з перехресною пробою.
Золотим стандартом залишається термінова езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС). Її проводять якомога раніше — ideally протягом 12 годин після надходження. Ендоскопія не лише підтверджує джерело кровотечі, а й дозволяє відразу виконати лікувальні маніпуляції та оцінити ризик рецидиву за розміром вузлів і наявністю червоних маркерів.
Додатково виконують ультразвукове дослідження органів черевної порожнини для оцінки структури печінки, прохідності ворітної вени та наявності асциту. У окремих випадках застосовують комп’ютерну томографію або неінвазивні методи оцінки фіброзу (транзієнтна еластографія).
Лікування гострої вузлової кровотечі
Лікування проводиться за чітким алгоритмом, що поєднує реанімаційні заходи, медикаментозну терапію та ендоскопічне втручання.
| Етап | Основні дії | Важливі зауваження |
|---|---|---|
| Стабілізація гемодинаміки | Забезпечення прохідності дихальних шляхів, два венозні доступи, інфузійна терапія, переливання еритроцитарної маси за показаннями | Обмежувальна стратегія переливання (гемоглобін 7–8 г/дл у гемодинамічно стабільних пацієнтів) |
| Медикаментозна терапія | Вазоактивні препарати (октреотид болюс + інфузія), антибіотикопрофілактика (цефтріаксон) | Починати якомога раніше, ще до ендоскопії; тривалість 2–5 днів |
| Ендоскопічне лікування | Лігування варикозних вузлів (EVL) — накладання еластичних кілець | Метод вибору; ефективність контролю кровотечі понад 90%; склеротерапія застосовується рідше |
| Резервні методи | Балонна тампонада або саморозширювальні металеві стенти як місток до TIPS | При неефективності ендоскопії; TIPS ефективно знижує портальний тиск |
Джерело: клінічна настанова МОЗ України «Цироз печінки», 2024.
Після стабілізації стану пацієнта переходять до профілактики повторної кровотечі. Неселективні бета-блокатори (карведилол має перевагу завдяки додатковому альфа-блокуючому ефекту) призначають якомога раніше, за відсутності протипоказань. Повторні сеанси лігування проводять до повної облітерації вузлів.
Профілактика первинна та вторинна
Первинна профілактика спрямована на пацієнтів із цирозом і високим ризиком першої кровотечі. За сучасними підходами, у хворих із компенсованим цирозом і клінічно значущою портальною гіпертензією (або підтвердженими варикозними вузлами високого ризику) призначають карведилол або проводять профілактичне лігування.
Вторинна профілактика обов’язкова після перенесеної кровотечі. Комбінація неселективного бета-блокатора з повторними сеансами ендоскопічного лігування значно знижує ризик рецидиву. Пацієнтам із рефрактерною кровотечею або високим ризиком повторних епізодів розглядають питання про трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування (TIPS) або, за наявності показань, про трансплантацію печінки.
Важливим компонентом залишається лікування основного захворювання печінки: повна відмова від алкоголю, противірусна терапія при вірусних гепатитах, корекція метаболічних порушень при неалкогольній жировій хворобі печінки.
Прогноз та можливі наслідки
Шеститижнева летальність при гострій вузловій кровотечі становить 10–20% за даними сучасних міжнародних рекомендацій. Показник істотно вищий у пацієнтів із декомпенсованим цирозом (Child-Pugh клас C), активною кровотечею на момент надходження та розвитком гострого на хронічне печінкове ушкодження.
Близько 40% кровотеч зупиняються спонтанно, однак без профілактики ризик повторного епізоду залишається високим. Ускладненнями можуть бути аспіраційна пневмонія, спонтанний бактеріальний перитоніт, печінкова енцефалопатія, гостре пошкодження нирок та поліорганна недостатність.
Довгостроковий прогноз визначається насамперед стадією захворювання печінки та прихильністю пацієнта до лікування. Регулярний нагляд у гепатолога або гастроентеролога, скринінг варикозних вузлів (ендоскопія або неінвазивні методи) кожні 1–3 роки залежно від стадії та дотримання рекомендацій щодо способу життя дозволяють значно знизити ризик фатальних ускладнень.
Сучасна медицина має надійні інструменти для контролю вузлових кровотеч, але найбільшу цінність має раннє виявлення та лікування захворювань печінки ще до розвитку портальної гіпертензії. Пацієнти з факторами ризику цирозу потребують своєчасної діагностики та постійного спостереження.
